Андрогенетическая алопеция — это состояние, при котором волосяной фолликул подвергается прогрессирующей миниатюризации. Фаза роста значительно сокращается, а фаза покоя удлиняется. В результате волосы становятся короче, тоньше и менее пигментированными.
Миниатюризация волосного фолликула — это постепенный процесс, требующий нескольких фолликулярных циклов, поэтому процесс поражает не все фолликулы одновременно. Таким образом, в проблемной зоне наблюдаются как нормальные так и более короткие, тонкие и слегка пигментированные волосы.
Миниатюризация волосяных фолликулов (волосы разной толщины)
Количество волос на пострадавших участках существенно не уменьшается, уменьшается их диаметр, длина и степень пигментации, их меньше видно, и поэтому они больше не могут покрывать голову. Полная миниатюризация влияет только на долю волос, которые принимают вид «пушковых», при этом для большинства остальных волос характерны переходные свойства: сохранение пигментации и достижение частично промежуточной длинны между веллусом и терминальными волосами.
Телогеновое выпадение волос и АГА могут присутствовать одновременно. В результате ускоряется прогрессирование или ухудшает состояние при АГА.
Принятый механизм действия андрогенов заключается в преобразовании тестостерона при помощи фермента 5-альфа-редуктазы типа 2 в дигидротестостерон (ДГТ), который связывается с андроген-чувствительными рецепторами волоса и приводит к активации андроген-зависимых генов в генетически предрасположенных фолликулах. Волосяные фолликулы на коже волосистой части головы можно разделить на андроген-чувствительные (во фронтальной части и на макушке) и андроген-независимые (по бокам и на затылке).
Вероятно, генетика является самым признанным этиологическим фактором.
Андрогенетическая алопеция поражает, по крайней мере 50% мужчин в возрасте до 50 лет. Как правило, первые признаки АГА проявляются уже в пубертатный период, а частота и тяжесть усиливаются с возрастом.
Наиболее распространенный клинический признак — поредение лобной линии роста волос с последующим образованием лобно-височных залысин. а затем и истощением их на макушке.
Частота случае АГА у женщин увеличивается с возрастом достигая к 70 года 40%. Заболевание может начаться в любом возрасте после полового созревания, но чаще развивается после менопаузы, вероятно из-за гормональных изменений, характерных именно для этого периода жизни.
АГА у женщин происходит позднее, чем у мужчин, и, как правило, степень ее тяжести меньше, а заболевание демонстрирует большее разнообразие ответов на терапию.
У женщин выделяют три различных модели АГА:
Прогрессирует заболевание медленнее, чем у мужчин, и обычно диффузно поражает волосистую часть головы. Нередко встречается и диффузное поражение теменной и затылочной части головы.
Пациенты обычно жалуются на прогрессивное истончение волос и/или сокращение их объема, или на непрерывное или скачкообразное выпадение волос.
Самые ранние проявления АГА могут быть незаметными, а определить их помогут трихоскопия и фототрихограмма.
Например:
«Желтые точки»
Надо сказать, что этот признак может встречаться и при ряде других патологий (диффузная алопеция, гнездная алопеция), но окончательный диагноз устанавливается на основании совокупности признаков и данных!
Данная информация крайне важна, особенно на ранних стадиях АГА, когда трихоскопия не позволяет с уверенностью исклють ее наличие, но позволяет заподозрить.
Таким образом, трихоскопия и фототрихограмма позволяют не только определить признаки АГА, но и отличить ее от ряда других заболеваний.